Mokslininkai paaiškino, kodėl SARS-CoV-2 yra labiau užkrečiamas nei SARS-CoV-1

VILNIUS, balandžio 3 — Sputnik. Amerikos mokslininkai nustatė, kad SARS-CoV-2 viruso, sukeliančio COVID-19, smaigalio baltymo ir žmogaus ląstelių ACE2 receptorių sąveikos stiprumas yra daug didesnis, palyginti su kitais koronavirusais. Tai, anot autorių, iš esmės paaiškina naujojo koronaviruso infekcijos išplitimo dažnį ir platumą, palyginti su SARS-CoV-1 viruso infekcija 2002–2004 m. Tyrimo rezultatai skelbiami "Biophysical Journal".

Yra žinoma, kad SARS-CoV-2 ir SARS-CoV-1 koronavirusai naudoja angiotenziną konvertuojančio fermento receptorius 2 (ACE2) patekdami į žmogaus ląsteles, su kuriais jie jungiasi per lanksčius smaigalio baltymo (S-baltymo) ataugas, kurie sudaro viruso "karūną".

Jungtinių Valstijų Lehigh universiteto mokslininkai sukūrė technologiją, skirtą kiekybiškai įvertinti S-baltymų ir ACE2 receptorių sąveikos stiprumą.

"Mūsų tikslas buvo kiekybiškai apibūdinti SARS-CoV-2 virusą ir ištirti baltymų ir baltymų sąveiką, vykstančią jam invazijos metu į žmogaus ląsteles, siekiant geriau suprasti mechanizmus, kurie daro šį procesą tokiu sėkmingu", — universiteto pranešime spaudai cituoja kaip tyrimo vadovą Franką Zhangą, bioinžinerijos, mechaninės inžinerijos ir mechanikos docentą.

Paaiškėjo, kad SARS-CoV-2 smaigalio baltymo ir ACE2 receptorių sąveika yra daug stipresnė nei sąveika tarp struktūriškai identiškų SARS-CoV-1 baltymų ir tų pačių receptorių. Naudodami vienos molekulinės jėgos spektroskopijos ir molekulinės dinamikos modeliavimo derinį, autoriai nustatė, kad to priežastis yra anksčiau nežinoma sąveika tarp SARS-CoV-2 stuburo ir ACE2 glikanų — cukraus grupių, pritvirtintų prie receptorių paviršiaus.

"Kai pašalinome visus ACE2 glikanus ir dar kartą išmatavome sąveikos stiprumą, pamatėme, kad SARS-CoV-2 S baltymo ir ACE2 sąveikos stiprumas sumažėjo iki panašaus lygio, kaip ir SARS-CoV-1", — sako jis.

Tyrėjai mano, kad šios sąveikos buvimas paaiškina padidėjusį virusų ir ląstelių ryšį, ir didesnį COVID-19 infekcijos lygį, palyginti su panašiu virusu, kuris sukėlė SARS protrūkį 2002–2004 metais.

"Nustebome sužinoję, kad specifinė ACE2 glikanų ir SARS-CoV-2 smaigalio baltymo sąveika taip stipriai sujungia virusą su ląstelėmis", — sako bendraautorius Wonpilas Imas, bioinžinerijos, informatikos, chemijos ir biologijos mokslų profesorius.

Norėdami gauti šiuos rezultatus, mokslininkai sukūrė novatorišką metodą, skirtą matuoti smaigalio baltymų atsiskyrimo nuo ACE2 receptoriaus jėgą, tiriant atskirų molekulių judėjimą ir tada modeliuojant visos kompleksinės sistemos molekulinę dinamiką.

Autoriai tikisi, kad jų gauti duomenys taps pagrindu kuriant naujas koronavirusinės infekcijos nustatymo, prevencijos ir gydymo strategijas, taip pat kuriant naujas vakcinas nuo COVID-19.