Rastas būdas atjauninti smegenis

Lėtinis uždegimas yra pagrindinis senėjimo bruožas ir manoma, kad jis prisideda prie daugelio su amžiumi susijusių sutrikimų, tokių kaip kognityvinis nuosmukis, neurodegeneracija ir aterosklerozė, vystymosi
Sputnik

VILNIUS, sausio 24 — Sputnik. Amerikos mokslininkai nustatė, kad su amžiumi tam tikros imuninės sistemos ląstelės pradeda aktyvinti smegenų uždegimą. Užblokavus receptorius šiose ląstelėse, galima sustabdyti smegenų senėjimą ir pakeisti kognityvinės funkcijos nuosmukį. Tyrimo rezultatai skelbiami žurnale "Nature".

Mokslininkai nustebo dėl COVID-19 poveikio smegenims

Lėtinis uždegimas yra pagrindinis senėjimo bruožas ir manoma, kad jis prisideda prie daugelio su amžiumi susijusių sutrikimų, tokių kaip kognityvinis nuosmukis, neurodegeneracija ir aterosklerozė, vystymosi.

Biologai jau seniai kelia prielaidą, kad šio uždegimo sumažinimas gali sulėtinti senėjimo procesą ir atitolinti su amžiumi susijusių ligų, tokių kaip širdies ligos, Alzheimerio liga ir vėžys, atsiradimą, taip pat užkirsti kelią natūraliam proto aštrumo praradimui.

Stanfordo universiteto mokslininkai smegenų uždegimo priežastį susiejo su imuninių mieloidinių ląstelių arba mielocitų, kurie yra makrofagų — ląstelių, atsakingų už bakterijų, negyvų ląstelių ir kitų svetimų ar toksiškų organizmui dalelių, sulaikymą ir medžiagų apykaitos sutrikimą.

Rastas paprastas, nebrangus būdas sustabdyti senėjimą

Tyrėjai nustatė, kad senstančių pelių makrofagų metabolizmas yra mažesnis nei jaunesnių gyvūnų, be to, jiems būdingas padidėjęs hormono prostaglandino E2 (PGE2) kiekis.

Mielocitų generuojamas PGE2 skatina uždegimą. Tai gali būti naudinga ir kenksminga organizmui, atsižvelgiant į kurį receptorių hormonas jungiasi. Jo prisijungimas prie EP2 receptoriaus mielocitų paviršiuje pradeda uždegiminį aktyvumą šiose imuninėse ląstelėse.

Tyrėjai nustatė, kad senos mieloidinės ląstelės ne tik gamina daug daugiau PGE2 nei jaunesnės, bet ir jų paviršiuje yra daug daugiau EP2. Dėl su amžiumi susijusio PGE2-EP2 jungimosi ląstelėse kaupiasi gliukozė, kuri, užuot vartojusi energijai gaminti, virsta ilgomis glikogeno grandinėmis. Dėl šio kaupimosi palaipsniui vystosi uždegiminis procesas, pažeidžiantis senstančius audinius.

Mokslininkai iškėlė hipotezę, kad signalo perdavimo tarp PGE2 ir EP2 slopinimas gali sumažinti smegenų uždegimą ir pakeisti pažinimo senėjimą.

"Šį senėjimo variklį galima perjungti", — sakė Stanfordo universiteto medicinos mokyklos pranešime spaudai tyrimo direktorė, medicinos mokslų daktarė Katrin Andreasson.

Tyrėjai parodė, kad vartojant du vaistus, slopinančius PGE2 į EP2 signalizaciją, pagyvenusių pelių ląstelių metabolizmas buvo atstatytas iki nepilnamečių lygio ir sumažėjo uždegimas. Taip pat pagerėjo gyvūnų kognityviniai įgūdžiai, įvertinti atminties ir orientacijos testuose.

Mokslininkai laboratorijos sąlygomis atliko panašius eksperimentus su žmogaus ląstelėmis. Pridėjus vieną iš vaistų, senos mieloidinės ląstelės pradėjo metabolizuoti gliukozę taip pat, kaip ir jaunos ląstelės, pakeisdamos uždegiminį procesą.

Tyrėjai tikisi, kad jų išvados ateityje padės sukurti vaistą smegenims atjauninti.