VILNIUS, rugpjūčio 26 — Sputnik. Nuo gruodžio pabaigos, kai Kinijoje buvo užregistruoti pirmieji atvejai, daugiau nei 23 milijonai žmonių susirgo COVID-19. Mirė daugiau kaip 800 tūkstančių. Vis dėlto tokios didelio masto epidemijos yra svarbus evoliucijos ir natūralios atrankos elementas, teigia tyrėjai. Reikalas ne tik tas, kad išgyveno sveikiausi ir stipriausi. Dėl to pasikeitė žmogaus genomas. Apie tai rašo RIA Novosti autorė Alfija Jenikejeva.
Nuo ko gimė, tuo ir užsikrėtė
Olandijos mokslininkai išsiaiškino, kad mutacijos, apsaugančios senovės žmones nuo mirtinų infekcijų, šiuolaikinei žmonijai suteikė visą autoimuninių ligų rinkinį. Be to, tai priklauso nuo to, kur gyveno mūsų protėviai ir kur jie migravo per pastaruosius kelis tūkstančius metų.
Afrikos ir Europos kilmės žmonės yra apsaugoti nuo patogenų, su kuriais susidūrė priešistoriniai Afrikos ir Eurazijos gyventojai. Po kiekvienos epidemijos, kuri kilo tam tikrame regione, išgyvenusieji tapo mažiau jautrūs tam tikrai infekcijai — išsivystė nuolatinė DNR mutacija. Jis buvo perduotas palikuoniams ir vėliau galėjo išprovokuoti naujas autoimunines ligas — Krono ligą, vilkligę ar žarnyno uždegimą.
Tiesa, anksčiau šios ligos praktiškai nebuvo pastebėtos — žmonės gyveno daug trumpiau ir rečiau sulaukdavo tokio amžiaus, kai atsiranda daugybė autoimuninių sutrikimų.
Dabar ilgėja gyvenimo trukmė ir žmonija susiduria su rimtais protėvių turėtų infekcijų padariniais.
Visų pirma, daugelis subrendusių afrikiečių šiandien yra jautrūs širdies ir kraujagyslių ligoms. Anot tyrėjų, tai yra kaina, kurią reikia sumokėti už apsaugą nuo maliarijos.
Mosquito Plasmodium sp. milijonus metų užkrėtė Afrikos populiaciją, o dėl evoliucinės atrankos susiformavo populiacija, atspari maliarijos plazmodiumui.
Bet nuolatinis uždegimas, susijęs su susidūrimu su šiais mikroorganizmais, lemia aterosklerozės vystymąsi — ir tai, savo ruožtu, išprovokuoja širdies priepuolį ar insultą.
Taip pat žmonės, kurių DNR yra neandertaliečių genai, yra apsaugoti nuo 1 tipo ŽIV ir stafilokokinių infekcijų, tačiau labiau linkę į alergiją, astmą ir šienligę.
Karščiavimas nuo maro
Tarp Viduržemio jūros regiono gyventojų, kurie išgyveno maro epidemijas viduramžiais, buvo retos mutacijos nešiotojai geno, atsakingo už pirino, baltymo, kuris sukelia priešuždegiminių citokinų išsiskyrimą, gamybą. Organizme susidarė trūkumų turintis baltymas, kuris neleido maro Yersinia pestis bacilams slopinti imuninės sistemos uždegiminį atsaką. Nenuostabu, kad mutacija įsitvirtino ir išplito regione: šiandien kas dešimtas yra geno mutantinio varianto nešiotojas.
Įgytos apsaugos nuo maro pusė buvo Viduržemio jūros karštinė, paveldima autoimuninė liga, kurios simptomai yra didelis karščiavimas ir aštrus skausmas, žarnyno uždegimas.
Anot tarptautinės mokslininkų komandos, ištyrusios daugiau nei dviejų tūkstančių šiuolaikinės Turkijos gyventojų genomus, mutacijos galėjo įvykti maždaug prieš du ar tris tūkstančius metų. Tačiau atranka jiems pradėjo veikti vėliau — per pirmąją (541–767) ir antrąją (1346–1875) maro pandemijas. Be to, antroji turėjo stipresnį poveikį mutacijų konsolidacijai.
Kaip vikingai nugalėjo kirminus
Maždaug tuo pačiu būdu išsivystė paveldimas polinkis į plaučių emfizemą — ligą, kai alveolės praranda elastingumą, pablogėja dujų apykaita ir prasideda kvėpavimo nepakankamumas. Diagnozė yra paplitusi tarp skandinavų ir beveik niekada neatsiranda tarp azijiečių.
Paaiškinimas paprastas: mutacija, padidinanti šios ligos išsivystymo riziką, pirmą kartą pasirodė vikingams kaip šalutinis poveikis, apsaugantis kūną nuo kirminų. Tokią išvadą padarė britų tyrėjai, tyrinėję šiuolaikinių žmonių paleogenetinius duomenis ir DNR.
Senovės Skandinavijos gyvenviečių archeologiniai kasinėjimai rodo, kad vikingai dažnai kentė nuo parazitų, įskaitant šistosomas — plokščiuosius kirminus, kurie gyvena veniniame kraujyje ir pažeidžia vidaus organus. Infekcija dažniausiai įvyksta per vandenį — kai žmogus maudosi ar geria.
Ko gero, senovės skandinavų išeitis buvo alfa-1-antitripsino geno mutacija, kuri laikui bėgant buvo vis dažnesnė jų populiacijoje. Šis baltymas apsaugo audinius nuo pažeidimo dėl savo fermento — tripsino.
Ši mutacija lydi imunoglobulino E geno variantą, kuris koduoja jo izoformą IgE-tp. Derinant su mutantiniu antitripsinu, jo nesunaikina fermentai, kuriuos gamina parazitiniai kirminai. Tačiau įprasta imunoglobulino E molekulė negali jiems atsispirti.
Laboratorijoje tyrėjai į mėginius švirkštė kraujo ląsteles su šistosomomis. Mėginiai paimti iš pacientų, kuriems diagnozuota plaučių emfizema, ir iš sveikų žmonių. Kaip ir buvo galima tikėtis, pirmiesiems pavyko geriau atsispirti parazitams.
